由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的疗开团队 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，港城肝癌最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。
尹教授表示 ：“多年来 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，
团队进一步发现 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，却愈来愈难将其彻底分解 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，这项发现的意义，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。由于依布硒已进入临床试验 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。研究团队发现 ，但团队透过对照实验证实 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，随着肝癌病情发展 ，反而可以抑制其生长。KHK）丢失得更早 、发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反而成为致命的弱点 。
尹教授与团队的最新研究发现
，更显著 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，由于ALDOB缺失
，加强抑制肿瘤的效果。并具完整人体安全纪录
，成功逆转果糖的抑癌效果 ，